Esta demência, que pode ser evitada, é atualmente a principal causa de problemas cognitivos precoces em França.

No interior de hospitais franceses, há adultos ainda em plena idade activa que circulam sem rumo, baralhados, presos a falhas de memória que não voltam a recompor-se.

E não se trata apenas de “beber demais”. Muitos destes doentes desenvolvem uma demência ligada ao álcool - frequentemente discreta no início, subdiagnosticada e, talvez o mais inquietante, largamente evitável com uma vitamina barata e conhecida há décadas: a vitamina B1 (tiamina).

Demência ligada ao álcool: porque surge tão cedo

A ideia comum associa demência a idades muito avançadas, mas os dados em França expõem um padrão diferente: o consumo excessivo de álcool tem funcionado como um acelerador de défices cognitivos antes dos 65 anos.

Um amplo estudo nacional, com mais de 57 mil casos de demência precoce, encontrou um número difícil de contornar: cerca de 60% dos diagnósticos antes dos 65 anos estavam directamente ligados ao álcool. Não é um risco periférico - é um elemento central na perda de memória e autonomia em pessoas ainda em fase produtiva.

Resultados de investigação na Finlândia apontam na mesma direcção. Em pessoas com perturbação do uso de álcool, o risco de demência precoce aumenta quase seis vezes nas mulheres e cerca de 5,7 vezes nos homens. Outro estudo estima que, em homens entre 45 e 64 anos, o consumo abusivo de álcool está associado a 8% dos novos casos de demência.

Beber em excesso não se traduz apenas em cirrose ou acidentes: está a tornar-se um dos motores mais fortes do declínio cognitivo precoce.

Segundo a associação britânica dedicada à demência (Alzheimer, Reino Unido), cerca de uma em cada oito pessoas com demência precoce apresenta perturbações cognitivas relacionadas com o álcool, com diagnósticos frequentes entre os 40 e os 50 anos.

Do consumo episódico excessivo ao esquecimento irreversível

Os efeitos do álcool no cérebro não aparecem “de uma vez”; formam um continuum. Podem começar com alterações subtis após episódios de consumo episódico excessivo (grandes quantidades num curto período), agravam-se com uso pesado crónico e, em alguns casos, culminam no temido síndrome de Korsakoff.

No síndrome de Korsakoff, a memória é profundamente atingida. A pessoa perde recordações antigas (o que os médicos designam por amnésia retrógrada) e, ao mesmo tempo, fica incapaz de fixar novas informações (amnésia anterógrada).

Para “tapar” essas lacunas, o cérebro constrói narrativas falsas mas plausíveis. São confabulações, não mentiras deliberadas: o doente acredita no que diz. Mistura episódios, inventa encontros, troca datas e, por vezes, reconhece pessoas que nunca conheceu. No dia a dia, pode manter conversa, mas perde-se em pormenores simples do que fez há minutos ou horas.

Desorientação, quedas e olhar vago

As alterações não se limitam à memória. Muitos doentes passam a apresentar:

• dificuldade em orientar-se no tempo e no espaço;
• incapacidade de recordar percursos simples, como o caminho para o supermercado;
• ataxia (perda de coordenação), com marcha instável;
• alterações dos movimentos oculares, com nistagmo ou dificuldade em mover o olhar.

Um aspecto particularmente traiçoeiro é a anosognosia: a pessoa não reconhece o próprio problema. Insiste que está “normal”, relativiza esquecimentos e atribui a preocupação da família a exagero - o que atrasa a procura de ajuda.

Em muitos casos, não é uma questão de “falta de força de vontade”. O cérebro já está afectado e o doente não consegue avaliar o tamanho do dano.

O elo invisível: deficiência de vitamina B1 (tiamina)

Por trás de muitos destes quadros existe um mecanismo concreto: carência de tiamina (vitamina B1). Esta vitamina é crucial para o metabolismo energético cerebral e para o funcionamento adequado das células nervosas.

O organismo humano não produz vitamina B1; depende exclusivamente da alimentação ou de suplementação. Em pessoas saudáveis, uma ingestão diária na ordem de 1 mg a 2 mg através de uma dieta variada tende a ser suficiente.

Como o álcool desencadeia a falta de B1

Em pessoas com dependência de álcool, a deficiência de B1 costuma resultar de vários factores em simultâneo:

• alimentação pobre, com muitas calorias “substituídas” pela bebida;
• menor absorção intestinal de tiamina;
• redução das reservas de B1 no fígado;
• maior consumo de tiamina pelas células devido ao stress metabólico;
• diarreia e vómitos, que agravam a má absorção.

O desfecho pode ser uma fase aguda chamada encefalopatia de Wernicke, que pode provocar confusão, alterações oculares e desequilíbrio. Sem administração rápida de tiamina por via injectável, até 80% dos casos podem evoluir para o síndrome de Korsakoff, a forma crónica e potencialmente irreversível.

Uma parte substancial destes danos poderia ser evitada com suplementação precoce de vitamina B1 em doentes com uso problemático de álcool.

Além da fase de urgência, a prevenção passa também por medidas simples e muitas vezes esquecidas: avaliação nutricional, reposição vitamínica adequada e seguimento após a alta. Sem estas peças, o doente pode sair do hospital “estável” e voltar semanas depois com deterioração cognitiva mais marcada.

Diagnóstico falhado e um escândalo silencioso

Na prática clínica, a encefalopatia de Wernicke continua a ser pouco reconhecida. O “quadro clássico” ensinado - confusão, alterações oculares e ataxia - surge completo apenas em cerca de 16% dos doentes.

Por isso, muitos especialistas recomendam os critérios de Caine, que alargam a suspeita clínica. São quatro áreas, e o diagnóstico é sugerido quando pelo menos duas estão presentes:

Critério	Descrição clínica
Défices nutricionais	Baixo peso, desnutrição, dietas extremas, vómitos frequentes
Alterações oculares	Nistagmo, paralisia do olhar, visão dupla
Síndrome cerebelosa	Marcha instável, desequilíbrio, dificuldade em coordenar movimentos
Confusão ou falhas de memória	Desorientação, atenção flutuante, défices de memória moderados a graves

Em pessoas com uso problemático de álcool, alguns autores defendem que um único destes sinais já deve justificar administração imediata de tiamina, sem esperar por imagiologia ou análises laboratoriais.

Um retrato ainda incompleto - mas caro e com elevada mortalidade

Estimativas em França apontam que entre 60 mil e 100 mil pessoas vivem com perturbações cognitivas graves associadas ao álcool. Só o síndrome de Korsakoff poderá representar 600 a 900 novos casos por ano.

Um estudo em hospitais públicos da região de Paris, com 1 320 doentes seguidos entre 2017 e 2022, traçou um perfil preocupante:

• 72,9% eram homens;
• idade média de 62,9 anos;
• elevada prevalência de hipertensão arterial e episódios depressivos;
• mortalidade em torno de 30% ao fim de três anos;
• custos hospitalares médios superiores a 15 000 € por doente/ano.

Sem um percurso de cuidados específico, a combinação de demência precoce, dependência de álcool e vulnerabilidade social transforma-se num mecanismo de exclusão.

A errância médica e o limbo assistencial

Para lá das estatísticas, há um problema muito concreto: muitos destes doentes “não encaixam” em nenhum serviço. São demasiado jovens para a geriatria, demasiado desorientados para respostas sociais generalistas, demasiado estáveis para internamento psiquiátrico agudo e demasiado complexos para programas tradicionais de dependência.

A ausência de uma rede dedicada alimenta o estigma. Quem consome muito álcool é frequentemente visto como responsável pelo próprio estado, o que reduz a empatia e atrasa intervenções. Entretanto, as famílias ficam sem orientação e acabam por assumir cuidados intensivos, muitas vezes sem apoio estruturado.

Um ponto adicional - raramente discutido - é que a reabilitação exige tempo e continuidade: treino de rotinas, estratégias compensatórias de memória, fisioterapia para equilíbrio e, em vários casos, soluções de habitação apoiada. Sem estas componentes, o risco de reinternamentos e de marginalização aumenta.

Porque é que a tiamina não é usada de forma rotineira?

Se a vitamina B1 é acessível, segura e antiga, porque não é aplicada de forma sistemática em situações de risco? Profissionais apontam várias causas:

• subvalorização do impacto da deficiência de B1 no cérebro;
• formação insuficiente sobre perturbações cognitivas ligadas ao álcool;
• prioridade dada à abstinência e desintoxicação, deixando a prevenção neurológica em segundo plano;
• falta de protocolos claros nos serviços de urgência e em serviços gerais.

A ausência de tiamina em muitos atendimentos urgentes, mesmo em doentes com consumo elevado de álcool, tornou-se um símbolo deste “apagão” preventivo.

Quatro frentes de acção que podem mudar o panorama

Especialistas franceses em dependências, neurologia e saúde pública defendem um plano coordenado para travar esta forma evitável de demência precoce, assente em quatro eixos:

• prescrição sistemática de tiamina injectável em doentes com suspeita de perturbação do uso de álcool ou em abstinência;
• formação em larga escala para reconhecer sinais iniciais de encefalopatia de Wernicke;
• criação de unidades regionais especializadas em síndrome de Korsakoff, combinando reabilitação cognitiva e apoio social;
• integração do risco de demência ligada ao álcool em políticas de prevenção e nos percursos de cuidados em dependência.

Um detalhe que pode agravar tudo: o papel do açúcar (glicose)

Há um aspecto pouco conhecido, mas relevante na urgência: administrar glicose a um doente com deficiência de B1 antes de fornecer tiamina pode acelerar a lesão cerebral.

Quando recebe açúcar, o cérebro intensifica reacções metabólicas que consomem tiamina. Se as reservas já estão no limite, esse estímulo pode gastar o “resto” e precipitar uma encefalopatia aguda em poucas horas. Por isso, em doentes com forte suspeita de consumo crónico de álcool ou desnutrição, recomenda-se administrar vitamina B1 antes ou em simultâneo com a glicose.

O que isto indica para Portugal

O cenário francês funciona como um aviso útil para Portugal, onde o consumo de álcool continua culturalmente enraizado e onde a vulnerabilidade social pode agravar carências nutricionais e atrasos no acesso a cuidados.

Hospitais com elevada rotação de intoxicações alcoólicas, traumatismos e crises relacionadas com álcool poderiam beneficiar de protocolos explícitos para tiamina e aplicação prática dos critérios de Caine. Nos cuidados de saúde primários, nas respostas comunitárias de saúde mental e nos programas de apoio a pessoas em situação de sem-abrigo, há também uma janela real para prevenção: rastreio de défice cognitivo, orientação familiar e actuação precoce sobre a nutrição e a dependência.

Para quem vive com alguém que bebe em excesso, sinais como quedas repetidas, esquecimentos marcados de acontecimentos recentes, relatos confusos e alterações do equilíbrio merecem atenção clínica. Muitas vezes não é “desleixo” nem “teimosia”: pode ser um cérebro a deteriorar-se em silêncio - e, em parte dos casos, um processo que poderia ter sido travado a tempo com intervenção adequada e vitamina B1.