Dormir melhor pode ajudar o cérebro a eliminar toxinas associadas à demência.

O cérebro tem um sistema próprio de “recolha do lixo” - conhecido como sistema glinfático - que, ao que tudo indica, funciona com maior intensidade durante o sono.

Quando o sono é interrompido ou insuficiente, este mecanismo pode ficar comprometido, atrasando a remoção de produtos residuais e toxinas do tecido cerebral. Vários investigadores defendem que a acumulação destas substâncias, favorecida pela falta de sono, poderá aumentar o risco de demência.

Ainda assim, continua a existir debate sobre o modo exacto como o sistema glinfático opera em humanos, uma vez que grande parte da evidência disponível até agora provém de estudos em ratinhos.

Apesar das incertezas, esta linha de investigação levanta uma hipótese relevante: dormir melhor poderá ajudar a intensificar a eliminação destas toxinas no cérebro humano e, consequentemente, contribuir para reduzir o risco de demência.

A seguir, reunimos o que se sabe até ao momento sobre esta área emergente.

Porque é que os resíduos importam

Todas as células do corpo produzem resíduos. Fora do cérebro, é o sistema linfático que encaminha esses resíduos, a partir dos espaços entre as células, até ao sangue, através de uma rede de vasos linfáticos.

No entanto, o cérebro não possui vasos linfáticos. E, até há cerca de 12 anos, permanecia pouco claro como é que o cérebro se livrava dos seus resíduos. Foi então que cientistas identificaram o sistema glinfático e descreveram de que forma este “lava” substâncias potencialmente nocivas do cérebro.

O ponto de partida é o líquido cefalorraquidiano, que envolve o cérebro e a medula espinal. Este líquido circula ao longo de zonas próximas dos vasos sanguíneos cerebrais, entra nos espaços entre as células do cérebro, recolhe resíduos e, depois, é drenado para fora do cérebro através de grandes veias de drenagem.

Em ratinhos, os cientistas observaram que o sistema glinfático parecia estar mais activo durante o sono - acompanhando-se de um aumento na “lavagem” dos produtos residuais.

Um desses resíduos é a proteína beta-amiloide (Aβ). Quando a Aβ se acumula no cérebro, pode formar aglomerados chamados placas. Estas placas, em conjunto com os emaranhados de proteína tau encontrados nos neurónios (células cerebrais), são uma marca característica da doença de Alzheimer, a forma mais frequente de demência.

Em estudos com humanos e com ratinhos, verificou-se que os níveis de Aβ detectados no líquido cefalorraquidiano aumentam durante a vigília e depois descem rapidamente durante o sono.

Contudo, mais recentemente, outro estudo (em ratinhos) apresentou resultados praticamente inversos, sugerindo que o sistema glinfático poderia estar mais activo durante o dia. Os investigadores continuam a discutir possíveis explicações para estas diferenças.

Por isso, ainda falta caminho para se poder afirmar, com precisão, como funciona o sistema glinfático - em ratinhos ou em humanos - na remoção de toxinas que, se persistirem, poderão contribuir para o risco de demência.

O sistema glinfático e o sono: isto também acontece em humanos?

Sabe-se que dormir bem é benéfico, sobretudo para a saúde do cérebro. Os efeitos imediatos da privação de sono na capacidade de pensar e funcionar são conhecidos, tal como o papel do sono na melhoria da memória.

Num ensaio, uma única noite de privação total de sono em adultos saudáveis aumentou a quantidade de Aβ no hipocampo, uma região do cérebro associada à doença de Alzheimer. Este resultado sugere que o sono pode influenciar a remoção de Aβ no cérebro humano, apoiando a ideia de que o sistema glinfático humano é mais activo enquanto dormimos.

Isto também coloca uma questão prática: se um sono de boa qualidade favorecer uma melhor eliminação de toxinas como a Aβ, então melhorar o sono pode vir a ser considerado um alvo potencial na prevenção da demência.

Além disso, é plausível que diferentes componentes do sono (por exemplo, a sua continuidade e profundidade) tenham impacto distinto na eficiência desta “limpeza” cerebral. É precisamente esse tipo de detalhe que a investigação actual tenta clarificar.

E no caso da apneia do sono ou da insónia?

O que permanece menos claro é o que acontece com a capacidade do organismo para remover Aβ do cérebro quando a perturbação do sono se prolonga ao longo de meses ou anos, como sucede nas perturbações do sono.

A apneia do sono é uma perturbação frequente em que a respiração pára repetidamente durante o sono. Isto pode conduzir a privação crónica de sono e a níveis mais baixos de oxigénio no sangue. Ambos os factores podem estar envolvidos na acumulação de toxinas no cérebro.

A apneia do sono também tem sido associada a um maior risco de demência. E sabe-se actualmente que, após tratamento da apneia do sono, ocorre uma maior eliminação de Aβ do cérebro.

A insónia corresponde à dificuldade em adormecer e/ou em manter o sono. Quando se torna persistente, também se observa um aumento do risco de demência. No entanto, ainda não se conhece bem o efeito do tratamento da insónia na presença de toxinas associadas à demência.

Assim, continua a ser cedo para afirmar com segurança que tratar uma perturbação do sono reduz o risco de demência por via da diminuição de toxinas no cérebro.

O que podemos concluir até aqui?

Em conjunto, estes estudos apontam para a importância de dormir o suficiente e com boa qualidade para manter um cérebro saudável - em particular, para apoiar a remoção de toxinas associadas à demência.

Ainda assim, falta esclarecer se tratar uma perturbação do sono, ou melhorar o sono de forma mais ampla, altera de facto a capacidade do cérebro para eliminar toxinas e se isso se traduz numa redução mensurável do risco de demência. É uma área em que vários grupos de investigação, incluindo o nosso, estão a trabalhar activamente.

Por exemplo, estamos a estudar a concentração de Aβ e de tau no sangue ao longo do ciclo de 24 horas (sono-vigília) em pessoas com apneia do sono - tanto sob tratamento como sem tratamento - para compreender melhor como a apneia do sono interfere com a “limpeza” cerebral.

Em paralelo, outros investigadores estão a avaliar se o tratamento da insónia com uma classe de fármacos conhecida como antagonistas dos receptores de orexina pode influenciar a eliminação de Aβ do cérebro.

Um aspecto adicional que também merece atenção é que o sono não depende apenas de diagnóstico e medicação: a regularidade de horários, a exposição à luz ao longo do dia e a redução de estimulantes ao fim da tarde são factores que podem afectar a continuidade do sono e, potencialmente, os processos cerebrais associados à remoção de resíduos. Embora isto não prove causalidade com demência, é relevante no contexto de promover um sono mais estável.

Se estiver preocupado

Esta é uma área em desenvolvimento e ainda não existem respostas definitivas sobre a relação entre sono interrompido e demência, nem sobre se dormir melhor consegue potenciar o sistema glinfático e, assim, prevenir o declínio cognitivo.

Se tem preocupações com o seu sono ou com a sua cognição, procure aconselhamento junto do seu médico.

Julia Chapman, responsável por ensaios clínicos e investigadora pós-doutorada, Instituto Woolcock de Investigação Médica, e docente associada, Universidade Macquarie; Camilla Hoyos, professora auxiliar no Centro de Sono e Cronobiologia, Universidade Macquarie; e Craig Phillips, professor associado, Escola de Medicina Macquarie, Universidade Macquarie.

Este artigo é republicado de A Conversa ao abrigo de uma licença CC. Consulte o artigo original.