Até que ponto os seus genes determinam quanto tempo vai viver? É uma pergunta que nos intriga e que tem sido discutida há décadas.
Durante muitos anos, a resposta pareceu estar fechada: os genes explicariam cerca de 20–25% da variação da esperança de vida humana, ficando o resto por conta do estilo de vida e do ambiente.
No entanto, um novo estudo publicado na revista Science veio pôr esta ideia em causa, ao sugerir que a contribuição genética poderá ser bastante mais elevada.
Segundo os investigadores, o problema é que as estimativas anteriores não tiveram em conta como as causas de morte mudaram ao longo do tempo. Há cem anos, muitas pessoas morriam do que os cientistas chamam causas extrínsecas - acidentes, infeções e outras ameaças externas.
Hoje, pelo menos nos países desenvolvidos, a maioria das mortes decorre de causas intrínsecas: o desgaste gradual do organismo associado ao envelhecimento e a doenças relacionadas com a idade, como a demência e a doença cardíaca.
Para obter uma imagem mais nítida, a equipa de investigação analisou grandes grupos de gémeos escandinavos, excluindo com cuidado as mortes por causas externas. Além disso, estudou gémeos que cresceram separados e irmãos de centenários nos EUA.
Quando retiraram da análise as mortes por acidentes e infeções, a estimativa da componente genética subiu de forma acentuada - dos habituais 20–25% para cerca de 50–55%.
Este padrão torna-se mais claro quando se observam doenças específicas. A genética explica grande parte da variação no risco de demência, tem um efeito intermédio na doença cardíaca e desempenha um papel relativamente modesto no cancro.
À medida que os ambientes se tornam mais favoráveis, as populações envelhecem e as doenças causadas pelo próprio processo de envelhecimento tornam-se mais frequentes; assim, a componente genética tende, naturalmente, a parecer maior.
Os nossos genes não ficaram “mais fortes”: o envelhecimento e a herdabilidade
Aqui, porém, a interpretação é decisiva. Uma estimativa mais alta não significa que os genes tenham, de repente, ficado mais poderosos, nem que só consiga influenciar metade das suas probabilidades de chegar a idoso. O que mudou foi o ambiente, não o nosso ADN.
Pense-se na altura humana como exemplo. Há cem anos, a estatura que uma pessoa atingia dependia muito de ter alimento suficiente e de não sofrer doenças na infância que travassem o crescimento.
Atualmente, nos países ricos, quase toda a gente tem nutrição adequada. Como estas diferenças ambientais diminuíram, a maior parte da variação que resta na altura passa a ser explicada por diferenças genéticas - não porque a nutrição tenha deixado de importar, mas porque a maioria das pessoas consegue agora alcançar o seu potencial genético.
Ainda assim, uma criança subnutrida continuará a não crescer tanto quanto poderia, independentemente dos genes.
O mesmo raciocínio aplica-se à esperança de vida. Com melhorias na vacinação, redução da poluição, melhor alimentação e a adoção de estilos de vida mais saudáveis, reduzimos o impacto global dos fatores ambientais.
Quando a variação ambiental diminui, a proporção da variação remanescente atribuída à genética - aquilo a que os cientistas chamam “herdabilidade” - aumenta por necessidade matemática. As estimativas antigas não estavam erradas; apenas refletiam circunstâncias históricas diferentes.
Isto mostra algo essencial: a herdabilidade não é uma propriedade biológica fixa, mas sim uma medida totalmente dependente da população e do contexto em análise. O valor tradicional de 20–25% descrevia a longevidade tal como era vivida em populações do passado, nas quais as ameaças externas tinham um peso grande.
Já a nova estimativa de 50–55% descreve um cenário diferente, em que essas ameaças foram em grande parte afastadas - na prática, está a descrever uma característica diferente.
O número que costuma fazer manchetes, de que a esperança de vida é cerca de “50% herdável”, corre o risco de ser mal interpretado como se os genes determinassem metade das hipóteses de vida de uma pessoa. Na realidade, a contribuição genética, para um indivíduo específico, pode ser muito pequena ou muito grande, consoante as circunstâncias em que vive.
Existem inúmeras vias para uma vida longa: algumas pessoas têm perfis genéticos robustos que as protegem mesmo em condições difíceis, enquanto outras compensam genes menos favoráveis com excelente nutrição, exercício e cuidados de saúde. Cada pessoa é uma combinação única, e muitas combinações diferentes podem resultar numa longevidade extraordinária.
Quais dessas combinações se tornam mais comuns depende inteiramente da população e das condições em que as pessoas vivem e envelhecem. À medida que as causas externas de morte continuarem a diminuir no mundo real - ainda que não desapareçam por completo - será interessante ver como estes padrões se transformam.
Os autores deste estudo reconhecem que cerca de metade da variação da esperança de vida continua a depender do ambiente, do estilo de vida, dos cuidados de saúde e de processos biológicos aleatórios, como a divisão celular descontrolada no cancro. Defendem, por isso, que o seu trabalho deve renovar os esforços para identificar os mecanismos genéticos envolvidos no envelhecimento e na longevidade.
Compreender de que forma diferentes fatores genéticos interagem com diferentes ambientes é, provavelmente, a chave para explicar porque é que algumas pessoas vivem muito mais do que outras.
O estudo traz contributos importantes sobre como distintos tipos de mortalidade moldaram o nosso entendimento da esperança de vida. Ainda assim, os resultados são mais bem lidos como uma demonstração de como a herdabilidade varia entre contextos, e não como a fixação de uma única contribuição genética universal para a duração da vida.
No fim, tanto os genes como o ambiente contam. E, talvez mais importante, contam em conjunto. Por isso, quer isto lhe pareça uma boa notícia ou uma má notícia, é provável que nunca exista uma resposta simples para quanto da sua esperança de vida é determinada apenas pelos genes.
Karín Modig, Professora Associada, Epidemiologia, Karolinska Institutet
Este artigo é republicado de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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