Para consolidar recordações, o cérebro volta a reproduzi-las durante períodos de repouso, numa espécie de “modo de repetição”. Um novo estudo em ratinhos indica que interferências neste mecanismo podem contribuir para a perda de memória associada à doença de Alzheimer.
A equipa de investigação do University College London considera que estes resultados podem abrir caminho a novas possibilidades para diagnosticar a doença de Alzheimer mais cedo e para tratar os danos cerebrais relacionados.
“A doença de Alzheimer é causada pela acumulação de proteínas nocivas e placas no cérebro, levando a sintomas como perda de memória e dificuldades de orientação - mas ainda não se compreende bem de que forma, ao certo, estas placas perturbam os processos normais do cérebro”, afirma a neurocientista Sarah Shipley.
“Queríamos perceber como é que a função das células cerebrais se altera à medida que a doença progride, para identificar o que está por trás destes sintomas.”
No estudo, os ratinhos foram submetidos a uma condição semelhante à doença de Alzheimer, com acumulações tóxicas da proteína amiloide-beta no cérebro. Ao percorrerem labirintos, os animais testados mostraram sinais de não conseguirem fixar um mapa espacial na memória.
Tanto durante os desafios no labirinto como quando os ratinhos descansavam entre sessões, Shipley e os seus colegas acompanharam a actividade dos seus hipocampos, uma região do cérebro que contém neurónios de memória de localização conhecidos como células de lugar.
Para que os ratinhos consigam recordar por onde passaram, estas células têm de disparar numa ordem específica. À medida que as memórias ficam “guardadas” para armazenamento a longo prazo, essa sequência de activação repete-se, como uma repetição.
A frequência destas repetições não se alterou nos ratinhos com placas de amiloide-beta no cérebro, mas a ordem das sequências mudou. Era como se as memórias fossem cenas de um mini-filme que tivessem sido cortadas e arquivadas em locais diferentes.
Isto também ficou patente no comportamento no labirinto: os ratinhos afectados esqueciam-se frequentemente de que partes do labirinto já tinham visitado, mesmo dentro da mesma sessão. Com o passar do tempo, as células de lugar tornaram-se igualmente menos estáveis, e o mapeamento entre célula e localização ficou desorganizado.
Embora este trabalho tenha usado um modelo de Alzheimer em cérebros de ratinho, há boas razões para pensar que um colapso do mesmo tipo está a ocorrer em humanos com a doença - algo que poderá ser confirmado em estudos futuros.
“Descobrimos uma falha na forma como o cérebro consolida memórias, visível ao nível de neurónios individuais”, diz o neurocientista Caswell Barry.
“O que impressiona é que os eventos de repetição continuam a acontecer - mas perderam a sua estrutura normal. Não é que o cérebro deixe de tentar consolidar memórias; é o próprio processo que passou a funcionar mal.”
A doença de Alzheimer é uma condição complexa, com múltiplos factores de risco. Existem várias causas possíveis e inúmeros efeitos no cérebro, que podem actuar em conjunto ou de forma independente.
Parte da dificuldade para os investigadores está em determinar o que impulsiona a progressão da doença de Alzheimer e o que surge como consequência - e há também essa incerteza em torno da acumulação de amiloide-beta.
Estudos como este acrescentam peças ao puzzle geral, permitindo-nos ver melhor o “quadro completo” da doença de Alzheimer - e de que maneira estas causas e consequências se encaixam à medida que a funcionalidade cerebral se degrada ao longo do tempo.
Cada nova descoberta aumenta a possibilidade de identificar sinais da doença mais cedo - dando mais tempo para implementar tratamentos e apoio - e de desenvolver terapias dirigidas a componentes específicos da doença de Alzheimer.
Neste caso, isso poderia significar medicamentos que ajudem a tornar mais precisa a actividade de repetição nas células de lugar do hipocampo. No entanto, isso só será viável quando mais investigação conseguir identificar com precisão os processos envolvidos e como podem ser ajustados em segurança.
“Esperamos que as nossas conclusões possam ajudar a desenvolver testes para detectar a doença de Alzheimer precocemente, antes de ocorrerem danos extensos, ou conduzir a novos tratamentos que visem este processo de repetição”, afirma Barry.
O estudo foi publicado na Current Biology.
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