A evidência acumulada indica cada vez mais que a esclerose múltipla (EM) pode ser desencadeada por um dos vírus mais comuns do planeta.
Vírus Epstein-Barr (VEB) e esclerose múltipla (EM): uma ligação difícil de ignorar
O vírus Epstein-Barr (VEB) é praticamente impossível de evitar e está por trás do que muitas pessoas chamam “doença do beijo”, também conhecida como mononucleose infecciosa ou febre glandular.
Mesmo muito tempo depois do contágio, o vírus pode permanecer latente no organismo, escondendo-se até em células do cérebro. O VEB está presente em 95 por cento dos adultos e em praticamente todas as pessoas com EM - uma enigmática doença autoimune que pode surgir de forma súbita e atacar por engano partes das próprias fibras nervosas do cérebro.
Há décadas que cientistas levantam a hipótese de que uma reativação do VEB possa, de algum modo, precipitar o início da EM. Agora, um novo estudo liderado por investigadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF), nos EUA, identificou um mecanismo plausível.
O que as células T “assassinas” podem estar a fazer
A equipa encontrou em doentes com EM uma maior abundância de células T “assassinas”, elementos do sistema imunitário capazes de destruir agentes patogénicos virais. Além disso, uma parte dessas células T “assassinas” parece estar afinada especificamente para reconhecer o VEB.
“Observar estas células T CD8+ pouco estudadas liga muitos pontos e dá-nos uma nova janela sobre como o VEB provavelmente está a contribuir para esta doença”, afirma o neurologista Joe Sabatino, da UCSF.
O peso dos grandes estudos (2022 e 2024)
Estas conclusões surgem na sequência de um estudo marcante em 2022, com mais de 10 million de pessoas, que mostrou que o risco de EM é 32 vezes superior após uma infeção por VEB. Não foram identificadas ligações comparáveis com outros vírus.
Desde então, a investigação tem aprofundado esta associação. Trabalhos anteriores sugerem que o sistema imunitário identifica como “estranhas” as células que alojam o VEB, em vez de as reconhecer como parte do corpo.
Como consequência, glóbulos brancos chamados células B produzem anticorpos que assinalam essas células para serem eliminadas. Depois, entra em ação um exército de clones de células T para cumprir essa tarefa.
Em 2024, um estudo revelou que, no sangue de doentes com EM, as células T que reconheciam o VEB tinham aumentado drasticamente. Cerca de 13 por cento das células T apresentavam recetores capazes de identificar células infetadas com VEB, enquanto apenas 4 por cento reconheciam antigénios da gripe.
No líquido cefalorraquidiano (LCR), as células T com capacidade para reconhecer o VEB correspondiam a 47 por cento das células analisadas.
O novo estudo da UCSF: o que muda com o sangue e o LCR
A nova investigação da UCSF reforça esses resultados, acrescentando mais pormenor.
A equipa analisou o sangue e o LCR de 13 pessoas com EM e comparou-os com 5 pessoas sem EM (incluindo 2 com outras doenças neuro-inflamatórias).
Nos doentes com EM, as células T “assassinas” que reconheciam proteínas do VEB eram até 100 vezes mais abundantes no LCR - em redor do cérebro e da medula espinal - do que na circulação sanguínea mais ampla.
Trata-se de uma diferença expressiva, sugerindo que o sistema imunitário está a reagir a uma alteração, possivelmente a um “despertar” do VEB no sistema nervoso central, levando a uma resposta excessiva.
De forma importante, a maioria dos doentes com EM apresentava marcadores de VEB no LCR, e alguns genes do vírus estavam ativos. Um desses genes encontrava-se ativo apenas em doentes com EM, e não nas pessoas sem EM que também alojavam VEB.
“O grande objetivo aqui é que, se conseguirmos interferir com o VEB, podemos ter um grande impacto, não apenas na EM, mas também noutras perturbações, e melhorar a qualidade de vida de muitas, muitas pessoas”, diz Sabatino.
Um vírus muito comum com efeitos a longo prazo
Este vírus extremamente frequente está a revelar-se bastante intrusivo ao longo do tempo. A reativação do VEB está associada ao lúpus, a certos cancros, à esquizofrenia, à COVID longa, à síndrome de fadiga crónica e à demência.
Se os investigadores conseguirem perceber o que o VEB faz ao sistema imunitário e como contrariar esses efeitos, isso poderá ajudar a tratar numerosas doenças e condições - e não apenas a EM.
O estudo foi publicado na Imunologia da Natureza.
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