Cientistas descobrem como psicadélicos fazem o cérebro "sonhar" enquanto estamos acordados.

Um novo estudo em ratos sugere que os psicadélicos tornam o cérebro mais propenso a “ver” imagens recuperadas da memória, em vez de interpretar apenas aquilo que está efetivamente à sua frente.

Muito antes de existirem testes laboratoriais modernos, culturas indígenas recorriam a estas substâncias para aliviar problemas psicológicos e físicos. Entre os astecas, os cogumelos com psilocibina eram usados como medicina, e, nos Andes, cultos antigos ingeriam cactos de São Pedro ricos em mescalina há milhares de anos.

A arqueologia também tem vindo a reunir pistas desse uso remoto. Numa gruta na Bolívia, foram encontrados vestígios de um fardo ritual com milhares de anos que continha traços de DMT (um potente alucinogénio presente em plantas). No Texas, surgiram igualmente botões de peiote com cerca de 5.000 anos.

O percurso moderno destes compostos ganhou forma quando o químico suíço Albert Hofmann sintetizou o LSD em 1938.

Já nas décadas de 1970 e 1980, investigadores concluíram que estas drogas se ligam a um recetor cerebral específico (o 5-HT2A), capaz de desencadear alucinações. Esse recetor integra o sistema da serotonina, que influencia o humor e pode afetar a ansiedade e a depressão.

Psicadélicos, depressão e ansiedade: a experiência mística é indispensável?

Chegados ao presente, mantém-se uma discussão central: será que a própria experiência psicadélica (a vivência mística) é necessária para tratar problemas como depressão e ansiedade?

Para alguns cientistas, o benefício essencial dos psicadélicos poderá residir na capacidade de ajudar as células cerebrais a reorganizarem-se e a comunicarem de formas novas - um processo designado por “neuroplasticidade”. Nesta perspetiva, as alucinações poderiam ser apenas um efeito secundário do mecanismo terapêutico.

Por isso, torna-se crucial perceber com precisão de que modo estas substâncias modificam a perceção. As tendências atuais da farmacologia apontam para o desenvolvimento de fármacos capazes de provocar a “viagem” terapêutica dos alucinogénios, mas sem os efeitos indesejados.

O novo estudo em ratos: medir atividade cerebral com o recetor 5-HT2A

No novo estudo, os cientistas usaram ratos geneticamente modificados, de modo a que certas células cerebrais emitissem brilho quando estavam ativas. Quanto mais intenso o brilho, maior a atividade dessas células.

Tecnologias desenvolvidas por um dos principais investigadores do trabalho, Thomas Knöpfel, permitiram registar, na superfície do cérebro, tanto aumentos como diminuições de voltagem. Essas variações elétricas dependem de quais as células que são ativadas em tarefas específicas.

Durante a experiência, os ratos observaram estímulos visuais, como padrões de barras pretas e brancas em movimento, e também ecrãs simples em branco. Assim, foi possível medir a atividade cerebral tanto durante a visualização de estímulos como em estados de repouso.

A meio do protocolo, os investigadores injetaram nos animais uma substância química muito potente que ativa o mesmo recetor de serotonina 5-HT2A que o LSD e a psilocibina, mas de forma mais seletiva e controlada.

Ao compararem os padrões de voltagem do cérebro antes e depois de o fármaco fazer efeito, os autores conseguiram identificar com maior precisão os circuitos neuronais influenciados pela ação psicadélica.

Córtex visual primário, ritmo teta e córtex retroesplenial: o que mudou

A equipa centrou-se no córtex visual primário e em oscilações rítmicas lentas (conhecidas como ritmo teta), associadas à atenção, à consolidação da memória e à familiaridade com estímulos. Registos de alta resolução mostraram uma alteração marcante na forma como diferentes áreas do cérebro comunicavam.

Antes da administração do composto, o córtex visual gerava oscilações cerebrais de 5 Hz. Depois de o psicadélico ser administrado, as oscilações do ritmo teta intensificaram-se de forma clara, aumentando tanto na potência como na duração.

Ainda mais relevante: estas ondas de baixa frequência, em regiões ligadas ao processamento visual, sincronizaram-se com o córtex retroesplenial, que tem sido implicado na codificação, armazenamento e recuperação de memórias. Essa sincronização apresentou um atraso de cerca de 18 milissegundos, compatível com uma onda de atividade em deslocamento a conectar as duas regiões.

O psicadélico funcionou como um interruptor: atenuou a resposta do cérebro ao que os olhos estavam a ver, ao mesmo tempo que reforçou as ligações com áreas da memória, permitindo ao cérebro “preencher” elementos visuais em falta a partir do seu próprio arquivo mnésico.

Em vez de depender do que estava realmente diante dos olhos, o cérebro começou a inserir fragmentos provenientes dos seus reservatórios internos de memória. Este resultado oferece uma explicação para o modo como as alucinações visuais poderão operar.

O investigador principal, Dirk Jancke, descreveu este estado como extraordinariamente semelhante a um sonho parcial. Sob a influência do composto, as imagens internas do cérebro sobrepõem-se à realidade externa, gerando um mundo vívido e auto-produzido.

Limitações e implicações para fármacos sem alucinações

Apesar do que estas observações sugerem, o estudo tem limitações. Como os próprios autores reconhecem, parte dos resultados pode refletir o facto de os ratos se distraírem com imagens repetitivas. Ratos e humanos partilham várias características fundamentais da organização cerebral, mas não é claro se estes fenómenos podem ser diretamente transpostos para experiências alucinogénias humanas.

Ainda assim, este trabalho poderá representar um passo importante para criar medicamentos não alucinogénios que aumentem a neuroplasticidade do doente e, idealmente, reduzam os seus sintomas de saúde mental.

Andrea Benucci, Professor de Biologia e Psicologia Experimental, Queen Mary University of London

Este artigo é republicado de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.